动画｜可能不认识但每天都在用，告诉你手机App里的SDK“长啥样”******
最新数据显示，国内市场上的App已有252万款。在移动互联网时代，App与人们工作生活的关联日益密切。App开发者为提高迭代速度、降低开发成本、丰富业务功能，除了自主开发外，还会内嵌SDK（软件开发工具包）。
SDK是什么？它广义上指辅助开发某一类软件的相关文档、范例和工具的集合。第三方SDK则指，由第三方服务商或开发者提供的工具包。
App广泛接入第三方SDK是移动互联网发展至今形成的一种常态，这对于处理用户个人信息的责任边界和安全措施增加了隐患。
在理想情况下，第三方SDK和App之间存在三种关系：如果第三方SDK需遵循与App开发者的约定目的及方式处理个人信息，即第三方SDK为受“委托处理者”，此时App开发者承担向用户告知同意的职责；如果App开发者无法充分定制或限制第三方SDK处理个人信息行为，此时双方属于“各自独立处理者”，App开发者需向用户告知第三方SDK处理个人信息的规则；如果App与第三方SDK约定共同决定处理个人信息，双方可能成为“共同处理者”，都应该以个人信息处理者的名义对用户作出告知。
从保护用户权益角度考虑，如果基于用户同意使用SDK服务，用户有撤回同意的权利；而如果SDK收集用户信息是为履行法定义务，就不应提供停止或拒绝功能。
监制：张宁、李政葳
制作：孔繁鑫
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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